La medicina presenta un fuerte sesgo hacia la adopción de modelos bioquímicos de enfermedad, ya que esto facilita el desarrollo de terapéuticos costosos para cada dolencia y, por ende, sostiene a la industria médica. Lamentablemente, en muchos casos, el enfoque bioquímico de la enfermedad, en el mejor de los casos, puede manejar los síntomas, y como resultado, muchas afecciones permanecen “incurables”, mientras que terapias naturales no patentables que podrían curarlas permanecen en el olvido.
Es por ello que, a pesar de destinar cantidades cada vez mayores de dinero a la investigación del Alzheimer (por ejemplo, los NIH gastaron 2.900 millones en 2020 y 3.900 millones en 20241), aún no hemos logrado ningún progreso real contra la enfermedad. Esto resulta particularmente notable dados los enormes costos para el país (el año pasado se estimó que el Alzheimer le costó a Estados Unidos 360 mil millones de dólares2) y los aún mayores costos sociales que lo acompañan.
El Gigante del Amiloide
En 1906, se identificaron las placas (de amiloide) en el cerebro como la causa de la enfermedad de Alzheimer. Con el paso de los años, la mayoría de la investigación para tratar esta enfermedad se ha centrado en eliminar estas placas. Desafortunadamente, para citar un artículo de 2022:3
“Sin embargo, cientos de ensayos clínicos de terapias dirigidas al amiloide han arrojado pocos destellos de promesa; solo el decepcionante Aduhelm ha obtenido la aprobación de la FDA. Aun así, el Aβ aún domina la investigación y el desarrollo de fármacos. Los NIH gastaron aproximadamente 1.600 millones de dólares en proyectos que mencionan amiloides en este año fiscal, alrededor de la mitad de su financiación total para el Alzheimer.
Científicos que proponen otras causas potenciales del Alzheimer, como la disfunción inmune o la inflamación, se quejan de haber sido marginados por la ‘mafia del amiloide’. Forsayeth afirma que la hipótesis del amiloide se convirtió en ‘el equivalente científico del modelo Ptolemaico del Sistema Solar’, en el que el Sol y los planetas giran alrededor de la Tierra”.
Nota: Frecuentemente, cuando un paradigma defectuoso no logra explicar la enfermedad que pretende abordar, en lugar de admitir que el paradigma es flawed, sus adherentes etiquetarán cada evidencia contradictoria como una paradoja (por ejemplo, la “paradoja” francesa refuta la noción de que el colesterol causa enfermedades cardíacas4) y cavan más y más hondo hasta encontrar algo que continúe sosteniendo su ideología (por ejemplo, las estatinas reductoras de colesterol brindan casi ningún beneficio para la enfermedad cardíaca mientras tienen efectos secundarios significativos, y aun así se siguen recetando a los pacientes).
El fracaso constante del modelo amiloide para curar el Alzheimer fue generando un escepticismo creciente hacia él, lo que resultó en que más y más científicos estudiaran modelos alternativos de la enfermedad. Pronto encontraron que otros factores desempeñaban un papel mucho más significativo en causar la enfermedad (por ejemplo, la inflamación crónica), y para 2006, esta perspectiva parecía estar a punto de cambiar la dirección de la investigación del Alzheimer.
En respuesta, los proponentes del amiloide pivotaron para defender que su hipótesis fallida se debía no a los cúmulos de amiloide, sino a partes tóxicas del mismo (oligómeros), y apareció un artículo en Nature en 2006 que identificaba un oligómero tóxico previamente desconocido, el Aβ*56, y proporcionaba pruebas de que causaba demencia en ratas.5
Este artículo consolidó tanto la hipótesis del beta-amiloide como la de los oligómeros tóxicos (ya que proporcionaba la prueba que muchos adherentes a la teoría estaban esperando) y rápidamente se convirtió en uno de los trabajos más citados en el campo de la investigación del Alzheimer. Sus autores alcanzaron el estrellato académico, produjeron más artículos que validaban su hipótesis inicial, y se invirtieron miles de millones más, tanto por los NIH como por la industria farmacéutica, en la investigación de la hipótesis del amiloide y los oligómeros tóxicos.
Cabe señalar que algunos mostraron escepticismo ante sus hallazgos y tampoco pudieron replicar estos datos, pero rara vez tuvieron voz en el debate:
“La evidencia irregular de que el Aβ*56 juega un papel en el Alzheimer había [desde hace tiempo] generado escepticismo.6 Wilcock siempre ha dudado de los estudios que afirman usar Aβ*56 ‘purificado’. Dichos oligómeros son notoriamente inestables, convirtiéndose espontáneamente en otros tipos de oligómeros. Múltiples tipos pueden estar presentes en una muestra incluso después de los esfuerzos de purificación, lo que hace difícil afirmar que los efectos cognitivos se deben únicamente al Aβ*56, señala ella, asumiendo que exista.
De hecho, Wilcock y otros afirman que varios laboratorios han intentado encontrar el Aβ*56 sin éxito, aunque pocos han publicado esos hallazgos. Las revistas a menudo no están interesadas en resultados negativos, y los investigadores pueden ser reacios a contradecir a un investigador famoso”.
El Escándalo del Amiloide
A finales de 2021, un médico neurocientífico fue contratado por inversores para evaluar un fármaco experimental para el Alzheimer y descubrió indicios de que sus datos consistían en Western Blots manipulados (y, por lo tanto, evaluaciones erróneas de qué oligómeros estaban presentes en los cerebros de los sujetos de investigación).7 Al explorar el tema más a fondo, descubrió que otras publicaciones dentro de la literatura del Alzheimer habían sido señaladas por contener Western Blots manipulados.
Nota: Los Western blots, utilizados para detectar proteínas, son una de las pocas formas de fraude científico fácilmente detectables (por ejemplo, descubrimos que Pfizer presentó Western blots falsos a los reguladores para “demostrar” que su vacuna funcionaba). Lamentablemente, existe mucho más fraude indetectable en toda la literatura científica (por ejemplo, investigadores independientes que compararon las presentaciones regulatorias descubrieron que Pfizer también presentó datos manipulados sobre dónde se distribuye la vacuna COVID en el cuerpo8).
Pronto, el neurocientífico notó que tres de esos artículos sospechosos habían sido publicados por el mismo autor y decidió investigar las otras publicaciones del autor. Esto lo llevó a la seminal publicación de Alzheimer de 2006, que contenía claros signos de fraude.9
La investigación posterior descubrió 20 artículos manipulados escritos por el autor, 10 de los cuales se referían al Aβ*56 (junto con la declaración de un coinvestigador que atestiguaba una conducta científica indebida anterior por parte del autor).
La Industria del Amiloide
Uno de los aspectos más notables de este fraude monumental fue lo poco que se hizo al respecto.
Por ejemplo, los NIH fueron notificados en enero de 2022, pero en mayo de ese mismo año, lejos de tomar medidas, concedieron al investigador sospechoso una codiciada beca de investigación de 764.792 dólares (aprobada por otro de los autores del artículo de 200610).
En julio de 2022, la revista *Science* publicó un artículo que exponía el incidente y el claro fraude ocurrido11. A pesar de ello, se permitió que el investigador se mantubiera en su puesto como profesor titular en la facultad de medicina12. No fue hasta junio de 2024 que el artículo de 2006 fue retractado a petición de los autores13 —todos los cuales negaron cualquier responsabilidad e insistieron en que las imágenes manipuladas no habían afectado las conclusiones del artículo.
Finalmente, el 29 de enero de 2025, durante su audiencia de confirmación, RFK citó el artículo como un ejemplo de fraude institucional y despilfarro de dinero de los contribuyentes dentro de los NIH, y unos días después, el investigador sospechoso anunció su dimisión como profesor de la facultad de medicina (aunque manteniendo su inocencia)14.
Este comportamiento peculiar (por ejemplo, que el ámbito médico insista en que el fraude probado no refuta la hipótesis amiloide) probablemente se debe a los enormes intereses económicos en juego —además de los fondos para investigación, aproximadamente 7 millones de adultos padecen Alzheimer—, lo que equivale a cientos de miles de millones en ventas potenciales (financiadas por Medicare) cada año15.
### Los Fracasos de los Fármacos contra el Amiloide
Recientemente, un anticuerpo monoclonal que hizo que las células inmunitarias atacaran el amiloide demostró un éxito limitado en el tratamiento del Alzheimer —lo cual fue acogido como revolucionario por la comunidad médica, la industria farmacéutica y los reguladores. A su vez, el primer fármaco recibió una aprobación acelerada (que la FDA anunció con orgullo)16. El segundo recibió luego una aprobación discreta por la puerta trasera (debido a la inmensa controversia surrounding el primero)17, y el tercero fue aprobado parcialmente un año y medio después18.
Cada año, JP Morgan (Chase Bank) organiza una conferencia privada para inversores farmacéuticos que marca la pauta de toda la industria. En 2023, su enfoque (tratado en detalle aquí) se centró en la increíble rentabilidad de los nuevos fármacos para el Alzheimer y de los GLP-1 como Ozempic (que la FDA también ha promovido incansablemente). Lo más notable es que el comisionado de la FDA (ampliamente considerado corrupto) fue el orador principal, y unos días antes de la conferencia, había ejecutado la segunda aprobación por la puerta trasera.
Sin embargo, a pesar de la imagen optimista proyectada sobre estos fármacos (que atacaban diferentes aspectos de los amiloides), fueron muy controvertidos debido a que:
* El panel asesor independiente de la FDA, en una medida muy inusual, votó 10-0 (con una abstención) en contra de aprobar Aduhelm, el primer fármaco anti-amiloide (que se dirigía a las placas amiloides), pero la FDA lo aprobó de todos modos. En un movimiento altamente sin precedentes, tres de los asesores renunciaron luego, calificándola como “probablemente la peor decisión de aprobación de un medicamento en la historia reciente de Estados Unidos”19.
* Ese fármaco tenía un precio de 56.000 dólares al año —suficiente para llevar a la quiebra a Medicare (lo que atrajo una investigación del Congreso)20.
* Se encontró hinchazón o hemorragia cerebral en el 41% de los pacientes inscritos en sus estudios21. Además, los dolores de cabeza (incluidas migrañas y neuralgia occipital), caídas, diarrea, confusión y delirio también fueron notablemente superiores en comparación con el placebo.
* No se observó ninguna mejora en el Alzheimer; más bien, un análisis encontró que ralentizaba la progresión de la enfermedad en un 20% (aunque esto podría haber sido un artefacto del protocolo en lugar de un efecto real).
El segundo anticuerpo monoclonal (que se dirigía a los precursores amiloides) tuvo un perfil riesgo-beneficio algo mejor22 (solo el 21% experimentó hemorragia e hinchazón cerebral debido a una menor acción sobre las placas amiloides estables), y se detectó una reducción del 26,4% en la progresión del Alzheimer en el ensayo (lo que, para contextualizar, se tradujo en una reducción de 0,45 puntos en una escala donde se necesita una reducción de al menos 1 a 2 puntos para crear un impacto mínimamente significativo para un paciente).
El tercer monoclonal (que se dirigía a placas amiloides consideradas más patológicas)23 también fue cuestionado, ya que causó que el 36,8% de los receptores desarrollaran hemorragia o hinchazón cerebral, al igual que los otros medicamentos anti-amiloides, frecuentemente causó dolores de cabeza y reacciones a la infusión (por ejemplo, náuseas, vómitos, cambios en la presión arterial, reacciones de hipersensibilidad o anafilaxia) y había razones para sospechar que el ensayo había exagerado en gran medida sus beneficios mínimos.
Sorprendentemente, a pesar de las protestas generalizadas contra el tercer fármaco, el nuevo panel asesor de la FDA votó unánimemente a favor del mismo, a pesar de tener un mecanismo, eficacia y toxicidad muy similares al fármaco anti-amiloide rechazado unánimemente con anterioridad.
Por lo tanto, no debería sorprender que, cuando el *British Medical Journal* realizó una investigación independiente, descubriera que, dentro de las bases de datos públicas, 9 de cada 9 miembros (evaluables) del comité asesor tenían conflictos de interés financieros significativos24.
Afortunadamente, a pesar de la promoción agresiva de los fármacos anti-amiloides y de los mejores intentos de la industria por impulsar el sector, el mercado reconoció en cierta medida lo deficientes que eran. El primer fármaco vio su precio reducido a la mitad (luego fue retirado porque nadie lo quería —generando unos 5 millones de dólares en total)25, mientras que los otros dos han tenido ventas muy modestas (por ejemplo, 290 millones para el más popular)26.
### Lo que nos Demuestran los Fármacos Anti-amiloides
De esto, cuatro aspectos resaltan:
* Estos fármacos dañan consistentemente el tejido cerebral, lo que indica que su mecanismo de acción era inherentemente peligroso (por ejemplo, crea hinchazón cerebral al hacer que las células inmunitarias que atacan el amiloide también ataquen el tejido cerebral, o crea hemorragias al eliminar la placa amiloide que parchea las paredes vasculares y estabiliza el tejido cerebral). Resulta notable que, a pesar de reconocerse este problema, no haya disuadido el uso de esta clase de medicamentos.
* Eliminar el amiloide ofrece un beneficio mínimo y podría ser contraproducente. De hecho, uno de los pocos protocolos que ha demostrado éxito en el tratamiento del Alzheimer considera, en cambio, que el amiloide es un mecanismo de protección que el cerebro utiliza para evitar daños mayores.
• Se ha malgastado una cantidad absolutamente absurda de dinero y tiempo en este empeño debido a la necesidad del ámbito médico de encontrar un fármaco patentable.
• El enfoque en estos medicamentos lucrativos ha desviado la atención de otros tratamientos (fuera de patente) que tienen más probabilidades de ayudar a los pacientes con Alzheimer.
Por ejemplo, un ensayo controlado aleatorio que administró triglicéridos de cadena media (MCT) derivados del coco descubrió que, tras 6 meses, el 80% de los participantes se mantuvieron estables o mejoraron. Para ponerlo en contexto, esto es mejor que lo mostrado por cualquier ensayo con fármacos anti-amiloides y, lo que es más importante, no causa hemorragias cerebrales (y cuesta mucho menos que el costo anual aproximado de 30.000 dólares de esos fármacos).
Nota: Numerosos lectores han compartido que el aceite de coco mejoró la demencia de sus familiares.
Asimismo, muy pocos son conscientes de un estudio de 2022 que debería haber revolucionado todo el campo del Alzheimer:28
Nota: El protocolo RECODE se basaba en identificar la causa subyacente del deterioro cognitivo del paciente (ya que cinco factores distintos pueden causar demencia), y luego proporcionar terapias naturales adecuadas para abordar la causa correspondiente. Desde entonces, muchos otros han replicado su éxito en sus pacientes.
## DMSO y Demencia
El Dimetilsulfóxido (DMSO) es un compuesto de origen natural que posee una variedad de propiedades curativas únicas que le permiten rescatar tejidos de la muerte y revivir aquellos dañados por lesiones anteriores. Esto queda mejor demostrado por décadas de evidencia que muestra que el DMSO puede curar accidentes cerebrovasculares, hemorragias cerebrales, conmociones cerebrales graves y lesiones de la médula espinal, y salvar a los pacientes de una vida de parálisis.
Dado que muchos de los mecanismos del DMSO contrarrestan directamente los procesos que desencadenan la demencia, he recibido muchos testimonios como estos de lectores:
“La esposa de mi tío tiene demencia y ha sido incapaz de hablar durante más de un año. Mi madre los visitó recientemente y les habló del DMSO. Él comenzó a administrarle DMSO por vía oral a su esposa. Después de dos semanas, ella comenzó a hablar nuevamente.29
Leí el artículo y comencé a dárselo a mi madre de 93 años en su jugo todas las mañanas a finales de noviembre. Ella ha tenido alguna forma de demencia durante más de 15 años. Desde que toma el DMSO, ya no sufre de síndrome vespertino severo. Está más ‘lúcida’ y puede comunicarse y reír con nosotros. Su personalidad ha vuelto. Vuelve a cruzar las piernas y a levantar el meñique cuando toma café. Son muchas pequeñas cosas las que marcan la diferencia.
Es capaz de entender cuando le pido que use el baño. Está más consciente y ha vuelto a colorear sus libros de colorear.30
Aprecio profundamente sus publicaciones sobre el DMSO. Usted ayudó a devolver la interacción espontánea a la vida de mi padre con Alzheimer.”31
Numerosos estudios respaldan estas experiencias:
• Cuando a unas ratas se les modificaron quirúrgicamente las arterias carótidas para reducir la sangre que va al cerebro, el DMSO previno tanto el daño neuronal como la pérdida significativa de memoria espacial y aprendizaje que ocurría en otros casos.32
• En un estudio similar, unas ratas que desarrollaron deterioro de memoria persistente y severo por un flujo sanguíneo cerebral reducido recibieron DMSO y FDP durante 7 días, lo que mejoró su memoria en un 54%, casi alcanzando la función cognitiva de ratas cuyo flujo sanguíneo nunca fue interrumpido.33,34
• En ratas, el DMSO diario contrarrestó el deterioro de la memoria inducido por infusiones intracerebroventriculares de STZ,35 mientras que en un estudio similar,36 el DMSO y el Ginkgo biloba mejoraron el aprendizaje y la memoria en ratas a las que se indujo la enfermedad de Alzheimer.
• Beber pequeñas cantidades de DMSO previno la degeneración visual que normalmente se observa en ratas diseñadas para tener Alzheimer temprano.37 En otro estudio con esas ratas, protegió a células cerebrales clave de desaparecer y mejoró tanto su memoria espacial como su olfato (mientras disminuía su ansiedad).38 Asimismo, en ratas criadas para desarrollar trastornos cerebelosos, el DMSO previno el deterioro cognitivo relacionado con la edad de ciertas funciones (por ejemplo, memoria y aprendizaje espacial).
Estos resultados también se han replicado en humanos:
• En 18 pacientes con probable Alzheimer, después de tres meses, el DMSO mejoró enormemente la memoria, la concentración y la comunicación, junto con una disminución significativa de la desorientación en el tiempo y el espacio.39
• En 104 adultos mayores con demencia debida a enfermedades cerebrovasculares, conmociones o Parkinson, el DMSO combinado con aminoácidos mejoró significativamente su cognición y función motora.40
• En 100 pacientes con enfermedades cerebrovasculares (muchos de los cuales tenían demencia),41 el DMSO hizo que casi todos mejoraran sus parámetros cardiovasculares y:
“La recuperación de los síntomas generales fue positiva; hubo cambios favorables que se reflejaron en una sensación de bienestar, la recuperación de la agilidad, cambios de humor de depresivo a alegre, mejora del sueño y un habla más clara. En cuanto a los resultados ‘focales’, se registró una recuperación acelerada de la hemiplejía y la hemiparesia. Se produjo una recuperación más rápida del habla en casos de afasia definida o indicada.”
## Conclusión
La historia del Alzheimer ilustra cómo la obsesión de la ciencia médica por los productos comercializables le ha fallado al país. Esto debe ser reemplazado por priorizar la comprensión de las causas fundamentales de las enfermedades crónicas que enfrentamos.
Afortunadamente, ahora que la MAHA puede establecer políticas nacionales de salud y los medios independientes han quebrado el monopolio mediático sobre la verdad debido a las mentiras que vimos durante el COVID-19, cada vez más personas están saliendo de la ortodoxia médica para buscar terapias que realmente puedan sanarlas. Una oportunidad como esta nunca había existido antes, y es crucial que cada uno de nosotros llame la atención sobre la necesidad de una medicina real antes de que se cierre la ventana para cambiar fundamentalmente la práctica de la medicina.
Nota del autor: Esta es una versión resumida de un artículo más extenso que discute las causas reales y los tratamientos para la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo que la precede. Dicho artículo, junto con enlaces y referencias adicionales, puede leerse aquí. Adicionalmente, un artículo complementario sobre cómo el DMSO trata lesiones neurológicas (por ejemplo, accidentes cerebrovasculares, hemorragias cerebrales, traumatismos craneoencefálicos, parálisis espinal y retraso del desarrollo) puede leerse aquí.
## Una Nota del Dr. Mercola Sobre el Autor
Un Doctor del Medio Oeste (AMD) es un médico certificado por la junta del Medio Oeste y un lector desde hace mucho tiempo de Mercola.com. Aprecio la excepcional perspicacia de AMD sobre una amplia gama de temas y estoy agradecido de compartirla. También respeto el deseo de AMD de permanecer en el anonimato, ya que aún se encuentra en primera línea tratando pacientes. Para descubrir más sobre el trabajo de AMD, asegúrate de visitar The Forgotten Side of Medicine en Substack.
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