Nota del editor: Este artículo es una reedición. Fue publicado originalmente el 13 de febrero de 2022.
En esta entrevista, el Dr. Malcolm Kendrick, invitado recurrente, médico de familia certificado y autor del libro "The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease", analiza los mecanismos subyacentes de la enfermedad cardíaca, la cual ha sido la principal causa de muerte en los Estados Unidos durante el último siglo.
De todos los libros que ha escrito, este es mi favorito, ya que entra en gran detalle, ofreciendo una comprensión biológica del proceso de la aterosclerosis que conduce a infartos y derrames cerebrales. Además, presenta estrategias sólidas para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Curiosamente, una vez que se comprende el proceso de la enfermedad, también se puede entender cómo tanto el COVID-19 como la inyección contra el COVID pueden contribuir a la enfermedad cardíaca. Cuando se le pregunta por qué se ha interesado tanto en esta enfermedad, Kendrick responde:
"Cuando era estudiante de medicina, Escocia tenía la tasa más alta de enfermedad cardíaca en el mundo. Al principio, la respuesta era: ‘Ah, es porque tenemos una dieta terrible y comemos comida basura como barras de Mars fritas’. Así que, comes demasiada grasa saturada, esta se convierte en colesterol en tu torrente sanguíneo, y luego es absorbida por las arterias formando estrechamientos y engrosamientos, lo cual suena plausible si no lo piensas demasiado.
Pero también suelo ir a Francia con frecuencia, y lo que noté allí es que consumen mucha grasa saturada. De hecho, comen más que nadie en Europa, y ciertamente más que en Escocia. Así que, [esta hipótesis de la grasa saturada] claramente no funcionaba para los franceses. Tienen la ingesta más alta de grasas saturadas en Europa y la tasa más baja de enfermedad cardíaca, y este ha sido el caso durante décadas.
Si tomabas todos los factores de riesgo para Francia y Escocia [como fumar, hipertensión y diabetes], entonces los franceses tenían un riesgo ligeramente mayor, según el pensamiento convencional. Pero, en realidad, tenían una quinta parte [de la tasa entre hombres de la misma edad].
Así que pensé, esto es interesante. No tiene mucho sentido según lo que nos dicen. Luego, durante la facultad de medicina, un tutor de cardiología dijo… que el LDL no puede cruzar el endotelio. En ese momento, no sabía qué era el LDL, ni qué era el endotelio, pero sonaba importante.
Ella había estado investigando la enfermedad cardíaca como un proceso diferente durante décadas… Así que, creo que ahí fue donde realmente empecé. Una vez que comienzas a cuestionar cuál es el problema, terminas cuestionando más y más y piensas: ‘Dios mío, esto no tiene sentido, ¿verdad? Toda esta hipótesis es un disparate’. Así que empecé a desmontarla".
La Hipótesis Trombogénica
"The Clot Thickens" es el esfuerzo de Kendrick por explicar una hipótesis alternativa sobre lo que realmente causa la enfermedad cardíaca. Si no son las grasas saturadas y el colesterol, ¿qué es? En 1852, un investigador vienés, Karl von Rokitansky, desarrolló lo que llamó la hipótesis de la incrustación de la enfermedad cardíaca.
Hoy, esta hipótesis ha sido renombrada como la hipótesis trombogénica. "Trombo" significa trombosis, es decir, coágulos de sangre, y "génesis" significa la causa o el inicio. Por lo tanto, la hipótesis trombogénica postula que los coágulos sanguíneos son la patología básica que causa toda la enfermedad cardíaca.
“Sabemos que los coágulos de sangre causan el evento final en la enfermedad cardiovascular. Sabemos que los coágulos hacen que las placas crezcan. ¿Por qué no aceptan que los coágulos son lo que inicia la enfermedad cardíaca en primer lugar? Porque entonces tenemos un proceso único de principio a fin, y tiene sentido, porque encaja con lo que puedes ver.” ~ Dr. Malcolm Kendrick
En resumen, cuando se forma un coágulo de sangre en la pared arterial, lo cual puede ocurrir por varias razones, normalmente será cubierto y disuelto. Sin embargo, surge un problema si el coágulo no se elimina completamente y se forma otro coágulo en la misma área "vulnerable". Esto se convierte en lo que convencionalmente se denomina placa aterosclerótica.
"La placa aterosclerótica es básicamente una acumulación de coágulo, reparación, coágulo, reparación, coágulo, reparación", explica Kendrick. "Si el proceso de coagulación es más rápido que el de reparación, se forma una placa que crece gradualmente y eventualmente engrosa la pared arterial hasta que se estrecha lo suficiente como para que el coágulo final, sobre la placa existente, sea lo que puede causar un infarto o un derrame cerebral…
Si cortas la placa y la miras, casi parece los anillos de un árbol. Puedes ver que ha habido un coágulo, reparación, coágulo, reparación, coágulo, reparación a lo largo de los años.
Es ampliamente aceptado que un coágulo que se forma sobre una placa existente hará que esta crezca en tamaño. Puedes encontrar 10.000 artículos que dicen que este es el caso. Lo que la corriente principal no acepta es que un coágulo en una pared arterial sana pueda iniciar todo el proceso.
Así que, hasta cierto punto, lo único que les digo a las personas es: bueno, sabemos que los coágulos causan el evento final. Sabemos que los coágulos hacen que las placas crezcan. ¿Por qué no aceptan que los coágulos son lo que lo inician en primer lugar? Porque entonces tenemos un proceso único de principio a fin, y tiene sentido, porque encaja con lo que puedes ver".
Como señala Kendrick, la visión convencional es que la lipoproteína de baja densidad o LDL penetra en la pared arterial donde inicia la formación de la placa. Luego, inexplicablemente, deja de iniciar la placa, y la placa continúa creciendo mediante la adición de coágulos repetidos.
Sin embargo, Kendrick afirma que una vez que comienzas a profundizar en la hipótesis del colesterol, también conocida como la hipótesis del LDL, todo el argumento se desmorona. El LDL simplemente no puede explicar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, a pesar de los muchos agujeros en la teoría, la idea de que el LDL causa enfermedad cardíaca se presenta como un hecho absoluto e indiscutible.
¿Cuál es el Mecanismo?
Para justificar una hipótesis, se necesita un mecanismo de acción. Una vez que comprendes el mecanismo del proceso real de la enfermedad, puedes unir las piezas del rompecabezas. Kendrick comienza su explicación:
"Tus vasos sanguíneos están revestidos con células endoteliales, un poco como azulejos en una pared. Las células endoteliales también están cubiertas por una capa denominada glicocálix. Si intentas agarrar un pez, se te escurrirá entre los dedos; es muy resbaladizo. La razón de esto es que está cubierto por el glicocálix, el cual es increíblemente lubricante. Es el teflón de la naturaleza.
Básicamente, en nuestro caso, el glicocálix recubre el interior de nuestros vasos sanguíneos para permitir que la sangre circule sin que se adiera y sin que se produzcan daños. Así pues, tenemos esta especie de capa anti-daños sobre las células endoteliales.
Ahora bien, si esa capa se daña y, posteriormente, la célula endotelial subyacente también resulta dañada, el organismo reaccionará pensando: ‘Vaya, hay un daño en un vaso sanguíneo, debemos formar un coágulo ahí o podríamos desangrarnos’. Entonces, se forma un coágulo en la zona dañada, deteniendo inmediatamente la hemorragia.
El coágulo no sigue creciendo indefinidamente. Si así fuera, uno moriría cada vez que se formara un coágulo. En su lugar, cuando se forma un trombo, entran en juego otros procesos para impedir que crezca demasiado, razón por la cual no todos los coágulos provocan un derrame cerebral o un infarto. Una vez que el coágulo se estabiliza y es reducido, la zona es cubierta por células progenitoras endoteliales, generadas en la médula ósea, que circulan por el torrente sanguíneo.
Cuando una célula progenitora detecta un área dañada, se adhiere a ella, junto con otras, formando una nueva capa endotelial. El coágulo restante pasa a estar situado "dentro" de la pared arterial. En esencia, es el proceso de reparación el que puede conducir a la acumulación de placa en la pared arterial. Con el tiempo, si el daño supera a la reparación, esto puede estrechar la arteria y reducir el flujo sanguíneo.
¿Qué Daña las Células Endoteliales?
La pregunta es, ¿qué puede dañar el endotelio en primer lugar? Aquí, Kendrick utiliza el mecanismo del SARS-CoV-2 como ejemplo:
“El virus de la COVID ingresa a las células endoteliales mediante el receptor ACE2. Prefiere las células endoteliales porque estas poseen receptores ACE2. Penetra en la célula endotelial, comienza a replicarse y luego sale de ella, dañando la célula. Pum, ya tienes una zona dañada.
Por supuesto, además de esto, cuando las células están infectadas por virus, emiten señales de socorro al sistema inmunológico diciendo: ‘He sido infectada, ven a eliminarme’, y entonces el sistema inmunológico comienza a atacar a las células endoteliales. He aquí el problema, porque las células endoteliales están siendo dañadas y desprendidas.
La coagulación sanguínea ocurre en los puntos de daño y, hete aquí, se produce coagulación, se producen accidentes cerebrovasculares, se producen infartos, algo que al principio la gente no lograba comprender [sobre la COVID-19]. Sin embargo, está muy claro que lo que sucede es que hay un daño en las células endoteliales.
Evidentemente, ambos sabemos que si recibes una [vacuna COVID], se induce a las células a producir la proteína espiga, y estas células envían mensajes de auxilio indicando: ‘Estoy infectada’. Hay que ser muy cauteloso si se pretende introducir algo en las células que luego le diga al sistema inmunitario: ‘Por favor, ven a destruirme’, porque eso es exactamente lo que el sistema inmunológico hará.
Pero dejando eso de lado, ¿qué otras cosas pueden causar daño endotelial? La respuesta son factores como el tabaquismo. Las partículas del humo salen de tus pulmones, entran en tus vasos sanguíneos y provocan daños… Fumas un cigarrillo y aparece un montón de micropartículas en tu torrente sanguíneo, lo cual significa que las células endoteliales están muriendo.
Afortunadamente, cuando las células endoteliales mueren, se envía otro mensaje a la médula ósea diciendo que necesitamos más células endoteliales, lo que estimula la producción de células progenitoras endoteliales. Estas células progenitoras se desplazan rápidamente para cubrir las áreas dañadas.
Algunos fumadores tienen suficiente capacidad de reparación y, cuando son jóvenes, no hay mayor problema. A medida que envejecen y sus sistemas de reparación empiezan a fallar un poco, el hábito de fumar se convierte en un problema cada vez mayor.”
Otras causas que pueden dañar el endotelio incluyen:
• Niveles elevados de azúcar en sangre y diabetes — La capa protectora de glicocálix está compuesta por proteínas y azúcares — La hiperglucemia daña esta capa de glicoproteínas, reduciéndola de forma mensurable. Un nivel alto de azúcar en la sangre puede reducir el glicocálix hasta en dos tercios. Esto, a su vez, expone las células endoteliales al torrente sanguíneo y a cualquier otro elemento dañino que pudiera hallarse allí.
El daño al glicocálix es la razón por la cual los diabéticos son propensos a sufrir tanto enfermedades arteriales como capilares (en vasos pequeños). No se puede desarrollar aterosclerosis en los capilares, pues no hay espacio. En su lugar, los capilares se degradan y destruyen. Esto, a su vez, puede provocar úlceras, debido a la mala circulación en la piel de las piernas y los pies.
Ocurre neuropatía periférica cuando los extremos de las células nerviosas se ven privados de oxígeno. También problemas visuales (daño retiniano diabético) y daño renal. La presión arterial puede elevarse además, ya que el corazón debe trabajar con más fuerza para impulsar la sangre a través de una red de vasos sanguíneos pequeños dañados o destruidos.
• Metales pesados como el aluminio y el plomo.
• La hipertensión arterial, ya que ejerce estrés sobre el endotelio — La placa aterosclerótica (aterosclerosis) no se forma a menos que la presión esté elevada, añadiendo estrés biomecánico.
Reparar el Glicocálix
Como explica Kendrick, la capa de glicocálix se asemeja a un césped, con filamentos resbaladizos que se erigen. Dentro de esta capa se encuentra la óxido nítrico sintasa (NOS), que produce óxido nítrico (NO), además del NO mismo y otras proteínas anticoagulantes. El glicocálix es en realidad una capa anticoagulante potente, por lo que impide la formación de coágulos. Si el glicocálix se daña, aumenta el riesgo de coagulación sanguínea.
“Es una capa muy compleja”, afirma Kendrick. “Es como una jungla llena de elementos que dicen: ‘No te adhieras a esto, mantente alejado'”. En su interior también se encuentra la albúmina, un complejo proteico producido por el hígado. La albúmina contiene las proteínas que ayudan a mantener y reparar el glicocálix. Un dato del que la mayoría de los médicos no son conscientes es que, si se tiene un nivel bajo de albúmina, la probabilidad de morir por una cardiopatía es significativamente mayor.
La buena noticia es que, si bien la capa de glicocálix puede destruirse rápidamente, también puede repararse con rapidez. Los experimentos han demostrado que, en un área donde el glicocálix ha sido eliminado por completo, este puede regenerarse totalmente en solo un segundo. Suplementos como el sulfato de condroitina y el metilsulfonilmetano (MSM) pueden ser útiles en este sentido.
“Si intentas explicar eso mediante el mecanismo del LDL, simplemente no funciona”, afirma Kendrick. “Se ha descubierto que al administrar sulfato de condroitina como suplemento —que normalmente se usa para la artritis y similares— se reduce considerablemente el riesgo de enfermedad cardíaca. ¿Cómo se explica eso? Bien, puede explicarse porque estás protegiendo tu glicocálix.
Estas son el tipo de cosas que no tienen sentido si te basas en las ideas convencionales sobre la enfermedad cardíaca, pero se explican inmediata y fácilmente si dices: ‘Tenemos que mantener nuestro glicocálix saludable y también las células endoteliales subyacentes’.
De lo contrario, estas resultarán dañadas y se desprenderán, lo que provocará un coágulo sanguíneo. Si seguimos formando coágulos en ese sitio, terminaremos desarrollando una placa y, eventualmente, uno de esos coágulos sobre la placa podría causar la muerte por un infarto o un derrame cerebral.”
## Entrenamiento con Restricción del Flujo Sanguíneo
Una estrategia de estilo de vida que puede ayudar a reparar el daño endotelial es el entrenamiento con restricción del flujo sanguíneo (BFR, por sus siglas en inglés). Como respuesta al BFR, el cuerpo produce factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que actúa como “fertilizante” para el endotelio. Puedes conocer los detalles del BFR en [mi informe gratuito sobre BFR](https://bfr.mercola.com/). El VEGF también induce la síntesis de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador, y estimula las células progenitoras endoteliales.
“El NO protege el endotelio. Es anticoagulante —el anticoagulante más potente que tenemos en el cuerpo—. Realmente es la molécula mágica para la salud cardiovascular”, señala Kendrick.
“En su momento, el NO era conocido como Factor de Relajación Derivado del Endotelio (EDRF). Nadie creía que el NO pudiese existir en el cuerpo humano. En realidad, el NO es un radical libre. Todo el mundo dice que los radicales libres son terriblemente dañinos y nocivos.
A lo que yo respondo: ‘Bueno, quizá te interese saber que la sustancia química más importante para la protección del sistema cardiovascular es un radical libre increíblemente potente llamado óxido nítrico’.”
Algunos fármacos anticancerígenos están diseñados para bloquear el VEGF, ya que el tumor necesita angiogenesis —la creación de nuevos vasos sanguíneos necesarios para obtener nutrientes suficientes—. Sin estos nuevos vasos, el tumor muere. Lamentablemente, si se bloquea el VEGF, también se bloquea el NO, lo que aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca.
“Casi retiran estos medicamentos del mercado”, comenta Kendrick, “porque, a pesar de su actividad anticancerígena, promovían las enfermedades cardiovasculares hasta un punto alarmante.
[Por eso], si te administran bevacizumab o Avastin como tratamiento anticancerígeno, ahora también recetarán inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), que son medicamentos para reducir la presión arterial, y los IECA tienen un impacto específico sobre la bradiquinina, que aumenta la síntesis de NO.”
## Estrategias para Reducir el Riesgo Trombótico
En su libro, “[The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease](https://articles.mercola.com/sites/redirect-unaffiliated-website.aspx?u=https://www.amazon.com/Clot-Thickens-enduring-mystery-disease/dp/1907797769)”, Kendrick analiza diversas estrategias para reducir el riesgo de enfermedad. Aquí presentamos una breve lista de ejemplos tratados con mayor profundidad en el libro, junto con algunas de mis propias recomendaciones mencionadas en la entrevista:
– Evitar el uso innecesario de antiinflamatorios no esteroidecos (AINEs), como el ibuprofeno y el naproxeno — Aunque son efectivos para inhibir la inflamación, pueden causar agregación plaquetaria al bloquear la COX-2. Es decir, activan el sistema de coagulación, aumentando la probabilidad de coágulos sanguíneos.
– Obtener una exposición solar adecuada — La exposición al sol estimula la producción de NO, que ayuda a dilatar los vasos sanguíneos, reduciendo la presión arterial. El NO también protege el endotelio y aumenta la melatonina mitocondrial para mejorar la producción de energía celular.
– Evitar los aceites vegetales y los alimentos procesados — Los aceites vegetales son una fuente principal de ácido linoleico (AL), un ácido graso omega-6 que considero podría ser mucho más dañino que el azúcar. Su consumo excesivo se asocia con la mayoría de las enfermedades crónicas, como hipertensión, obesidad, resistencia a la insulina y diabetes.El AL se incrusta en las membranas celulares, causando estrés oxidativo, y puede permanecer allí hasta siete años. Los metabolitos oxidados del ácido linoleico (OXLAMs) son los principales responsables del daño, incluido el daño endotelial.
– Reducir los niveles de insulina y glucosa en sangre — Algunas estrategias simples para lograrlo incluyen evitar los alimentos ultraprocesados y los edulcorantes artificiales, restringir significativamente la ingesta de AL y hacer ejercicio regularmente.
– Manejar el estrés crónico, ya que eleva tanto el azúcar en sangre como la presión arterial, promueve la coagulación sanguínea y perjudica los sistemas de reparación. El cortisol, una hormona clave del estrés, reduce la producción de células endoteliales.
– Dejar de fumar.