La enfermedad cardiaca parece un rasgo permanente de la vida moderna, pero no siempre fue así. A fines del siglo XIX, la cardiopatía coronaria era poco común, y la mayoría de la gente moría por infecciones en lugar de problemas vasculares crónicos. Hoy, la cardiopatía coronaria se sitúa en el centro de la mortalidad cardiovascular, trayendo consigo dolor torácico, disnea, fatiga e infartos súbitos que a menudo aparecen tras años de daño silencioso.
Ese contraste por sí solo plantea una pregunta básica que merece una respuesta honesta: ¿qué cambió fundamentalmente? Las explicaciones habituales se centran en la mayor esperanza de vida, mejores diagnósticos o el comportamiento individual. No considero que esas respuestas sean suficientes.
Al examinar datos de mortalidad a largo plazo, un patrón destacó: algo cambió el ambiente interno de las arterias humanas mucho antes de que los infartos fueran comunes. Un cambio sobresale porque sucedió rápidamente, afectó a casi todo el mundo y reconfiguró lo que la gente comía cada día.
Mi artículo, “Aceites vegetales como un contribuyente hipotético a la enfermedad cardiaca: una síntesis narrativa”, publicado en la revista Cureus el 21 de enero de 2026, explica por qué la adopción generalizada de los aceites vegetales industriales merece un escrutinio más detallado.1
Sintetiza más de 200 referencias que muestran que la rápida adopción de los aceites vegetales industriales ricos en ácido linoleico (AL) a principios del siglo XX precedió el aumento en las muertes por cardiopatía coronaria por 10 a 20 años —el periodo exacto necesario para que se desarrollen las placas ateroscleróticas— y que la oxidación del AL genera los mismos aldehídos inflamatorios, como el 4-HNE, que ahora se implican en la obesidad.
La cardiopatía coronaria no comienza con un infarto. Comienza en silencio, con cambios dentro de los vasos sanguíneos que se acumulan año tras año. Para entender por qué la enfermedad cardiaca se volvió tan prevalente —y cómo puedes cambiar tu propia trayectoria— necesitas ver cómo un cambio dietético alteró el ambiente interno de tus arterias con el tiempo. Desgloso esa evidencia paso a paso en mi artículo, que puedes leer completo a continuación.
También puedes descargar una versión simplificada de este artículo, reescrita en términos accesibles para facilitar la comprensión de la ciencia.
Cómo los Aceites Vegetales Reconfiguraron Silenciosamente el Riesgo de Enfermedad Cardiaca
Esto es lo que revelaron los datos al trazar la línea temporal. Mi artículo se propuso identificar qué cambió antes de que las tasas de enfermedad cardiaca se dispararan a principios del siglo XX. En lugar de centrarme en marcadores de riesgo a corto plazo, analicé registros históricos de mortalidad, datos de suministro de alimentos del Departamento de Agricultura de EE. UU. (USDA) y décadas de investigación mecanicista para alinear los cambios dietéticos con la biología lenta de la enfermedad arterial.
• Surgió un patrón claro de dosis-respuesta entre países — Como se muestra en la figura superior, los países con mayor disponibilidad per cápita de ácido linoleico (AL) mostraron consistentemente tasas más altas de cardiopatía coronaria a mediados del siglo XX. Las naciones que consumían más AL, incluidos EE. UU. e Israel, experimentaron la mayor mortalidad por cardiopatía coronaria, mientras que países que mantuvieron dietas tradicionales bajas en AL, como Japón y Grecia, tuvieron tasas dramáticamente más bajas.
Este patrón a nivel poblacional refuerza la secuencia observada en el tiempo: el aumento en la exposición a los aceites vegetales ocurrió primero, seguido años después por el aumento de la enfermedad cardiaca. Aunque este tipo de comparación ecológica no puede probar causalidad por sí sola, el gradiente uniforme en países muy diferentes resalta cómo la exposición sostenida al AL se alinea con el riesgo arterial a largo plazo cuando un sistema alimentario completo cambia de golpe.
• Las dietas industriales siguieron el aumento de muertes por enfermedad cardiaca — A medida que los aceites vegetales reemplazaban las grasas tradicionales, la mortalidad por cardiopatía coronaria aumentó de unas 137 muertes por 100.000 adultos en 1900 a más de 450 por 100.000 para 1968. Se consideraron el tabaquismo, las mayores esperanzas de vida y los mejores diagnósticos, pero ninguno se alineó tan estrechamente en tiempo o magnitud con este aumento.
Como se muestra en la figura siguiente, las tendencias en EE. UU. de 1900 a 2025 muestran un aumento paralelo en la incidencia de cardiopatía coronaria, la ingesta de aceites vegetales y el consumo de cigarrillos, con la enfermedad cardiaca alcanzando su punto máximo a mediados del siglo XX a medida que los aceites vegetales industriales se adoptaban ampliamente. Mientras que el tabaquismo luego disminuyó y las tasas de enfermedad cardiaca cayeron, la ingesta de aceites vegetales continuó aumentando, resaltando un cambio dietético a largo plazo que se alinea con cambios en el riesgo cardiovascular a nivel poblacional.
• La exposición a los aceites vegetales se aceleró rápidamente — La ingesta no aumentó gradualmente. La disponibilidad per cápita de aceites vegetales se duplicó en pocas décadas, pasando de aproximadamente 2.7 kilogramos (unas 6 libras) a más de 5.4 kilogramos (unas 12 libras) por persona. El aceite de soja impulsó gran parte de este cambio, expandiéndose desde casi cero en 1909 a más de 11 kilogramos (unas 24 libras) por persona por año a fines del siglo XX.
• Los primeros adoptantes mostraron enfermedad más temprana — Las poblaciones urbanas e industrializadas que integraron los aceites vegetales antes experimentaron tasas de enfermedad cardiaca más tempranas y más altas. Los datos de autopsias de soldados de mediados del siglo XX incluso revelaron placa avanzada en adultos jóvenes donde antes era rara. Estos no eran pacientes ancianos con décadas de deterioro — eran hombres jóvenes de unos 20 años, que ya mostraban el daño arterial de personas mucho mayores.
La Composición del Tejido Humano Cambió con el Suministro Alimentario
Pero la historia no termina con los datos de suministro alimentario — aparece en el tejido humano mismo. La investigación documentó un aumento del 136% en el AL almacenado en la grasa corporal durante el mismo periodo. Esto significa que, en comparación con tus bisabuelos, tu tejido adiposo hoy contiene más del doble de esta grasa inestable e inflamatoria.
El daño primario no se reflejó en cambios de colesterol o presión arterial. El AL se oxida fácilmente, descomponiéndose en compuestos reactivos que dañan directamente los vasos sanguíneos. Estos fragmentos oxidados son químicamente “adhesivos” — se unen a proteínas y ADN de maneras que desencadenan respuestas inmunes y dañan células. Piensa en la oxidación como el óxido que se forma en el metal. Cuando el AL se oxida dentro de tu cuerpo, esencialmente se “oxida”, creando moléculas dañadas que irritan y lesionan las paredes de tus arterias.
• Subproductos lipídicos tóxicos impulsaron la formación de placa — Como se muestra en la figura superior, las grasas de los aceites vegetales ricos en AL se incorporan a las partículas de LDL circulantes, donde son mucho más propensas a daño oxidativo que las grasas más estables. Una vez oxidadas, estas partículas de LDL irritan el revestimiento interno de tus arterias, activando señales inflamatorias que atraen células inmunes hacia la pared del vaso.
Esas células absorben el colesterol dañado y se hinchan convirtiéndose en “células espumosas”, formando las capas más tempranas de la placa. A medida que las grasas oxidadas continúan acumulándose, la placa crece, la pared arterial se endurece y la capa protectora sobre la placa se debilita, aumentando el riesgo de ruptura súbita y formación de coágulos con el tiempo.
• El lento crecimiento de la placa ocultó el daño por décadas — La aterosclerosis típicamente tarda de 10 a 20 años en volverse clínicamente visible. La ingesta de aceites vegetales aumentó mucho antes de que los infartos y las muertes cardiacas súbitas fueran comunes, coincidiendo con la línea temporal conocida del daño arterial.
• Otros factores de riesgo amplificaron pero no iniciaron la enfermedad — Fumar intensificó la lesión oxidativa pero no inició el proceso. Los mejores diagnósticos explicaron la detección, no la creación de la enfermedad. El azúcar refinado empeoró el metabolismo, pero su aumento no coincidió con el punto de inflexión temprano de la enfermedad cardiaca.
• La inflamación mantuvo activado el daño arterial — Cuando las grasas de los aceites vegetales se descomponen dentro de tus arterias, esencialmente engañan a tus células inmunes para que traten el colesterol dañado como una amenaza que deben engullir — pero las células no pueden digerirlo.
Esas células comienzan a absorber el colesterol dañado y se convierten en hinchadas “células espumosas”, que son los primeros bloques de construcción de la placa arterial. Al mismo tiempo, las señales inflamatorias permanecen activas y permiten que las células dañadas persistan en lugar de eliminarse, dejando que la placa crezca y se endurezca con el tiempo.
• Los comedores modernos heredan décadas de exposición al AL — Incluso si no cocinas con aceites vegetales, el AL está integrado en el suministro alimentario moderno a través de alimentos envasados y comidas de restaurante. Esa exposición constante suministra la materia prima para la lesión oxidativa continua dentro de tus arterias. Una vez que puedes ver y medir tu ingesta de AL, la enfermedad cardiaca deja de parecer un destino y comienza a parecer lo que es: una lesión lenta que puedes prevenir.
Cómo Revertir el Daño Solucionando el Problema Real
Si hay algo que debes llevarte de esta investigación, que sea esto: la enfermedad cardiaca no se disparó porque la biología humana falló repentinamente. Yo la veo como una lesión lenta impulsada por una ingesta de grasa moderna que tu cuerpo no estaba diseñado para manejar. Cuando reduces la carga oxidativa sobre tus arterias, les das espacio para estabilizarse, repararse y dejar de acumular daño año tras año. Esta sección se centra en eliminar primero la causa raíz, no en enmascarar los síntomas posteriores.
1. Limita tu ingesta de AL a menos de 3 gramos por día — Este es el fundamento. El exceso de AL de los aceites vegetales carga tus tejidos con grasas altamente inestables que se descomponen en subproductos inflamatorios. Enfócate en mantener la ingesta diaria por debajo de 3 gramos porque eso se alinea mucho más con la exposición preindustrial.
Para ponerlo en perspectiva, una cucharada de aceite de soja contiene unos 7 gramos de AL — más del doble de tu límite diario. Una sola porción de patatas fritas en aceite vegetal puede contener de 3 a 5 gramos.
Para reducir significativamente tu exposición al AL, elimina por completo los aceites de soja, maíz, girasol, cártamo, canola y algodón. Una vez que estos aceites desaparecen, reduces drásticamente la materia prima que alimenta la inflamación arterial y la formación de placa.
2. Haz un seguimiento de tu ingesta de AL para que el progreso sea visible — Los problemas invisibles permanecen sin resolver. Recomiendo rastrear la ingesta de AL directamente en lugar de adivinar. Para hacerlo, descarga mi aplicación Mercola Health Coach cuando esté disponible. Tiene una función llamada “Seed Oil Sleuth”, que monitoriza tu ingesta de AL hasta la décima de gramo. Ese tipo de retroalimentación genera confianza y consistencia. Ves exactamente cómo las elecciones diarias afectan el riesgo a largo plazo, lo que hace que los cambios perduren.
3. Deja de depender de la comida de restaurante y las comidas fritas — Si comes fuera a menudo, este paso es importante. Los restaurantes casi universalmente dependen de los aceites vegetales porque son baratos y estables en almacenamiento. Los alimentos fritos y los platos salteados exponen esos aceites a altas temperaturas, lo que acelera la oxidación antes de que la comida llegue a ti. Cuando cocinas en casa, recuperas el control sobre las grasas que entran en tu torrente sanguíneo, y eso reduce directamente el estrés oxidativo dentro de tus arterias.
4. Reemplaza los aceites vegetales con grasas tradicionales estables — Te recomiendo cocinar con mantequilla de pastoreo, ghee o sebo. Estas grasas resisten la oxidación y no se fragmentan en subproductos tóxicos bajo calor. Cuando cambias de grasas, no solo evitas daño — estás creando activamente un ambiente bioquímico más calmado dentro de tus vasos sanguíneos.
5. Evita alimentos animales altos en AL como el pollo y el cerdo — Este paso sorprende a mucha gente. Estos animales almacenan el AL dietético directamente en sus tejidos. Eso significa que lo absorbes de segunda mano. Elige carne de res o cordero de pastoreo, que naturalmente contienen niveles mucho más bajos de AL. Este intercambio reduce tu exposición sin obligarte a reducir la ingesta de proteínas o calorías. Por ejemplo, los muslos de pollo convencional contienen unos 2 a 3 gramos de AL por porción, mientras que la carne de res de pastoreo contiene aproximadamente 0.1 a 0.2 gramos.
Cuando abordas la causa — las grasas industriales inestables que se acumulan en tus tejidos — dejas de luchar contra tu biología y comienzas a trabajar con ella. Con el tiempo, ese cambio altera cómo responden tus arterias al estrés, la inflamación y el propio envejecimiento.
Debido a que el AL se acumula en los tejidos durante años, reducir la ingesta es una estrategia a largo plazo. La mayoría de las personas comienzan a ver mejoras en los marcadores inflamatorios dentro de seis a doce meses de reducción consistente, con beneficios continuos durante varios años a medida que se agotan gradualmente los depósitos tisulares.
Preguntas Frecuentes sobre Aceites Vegetales y Enfermedad Cardiaca
P: ¿Por qué los aceites vegetales no eran un problema en el pasado?
R: Los aceites vegetales no se consumían ampliamente antes de principios del siglo XX. Las dietas tradicionales dependían de mantequilla, sebo y manteca, que son grasas mucho más estables. La rápida introducción industrial de los aceites vegetales aumentó dramáticamente la exposición al AL en un periodo muy corto, creando condiciones a las que el cuerpo humano no se había adaptado a lo largo del tiempo evolutivo.
Durante la mayor parte de la historia humana, se estima que la ingesta de AL era