A pesar de los avances en el ámbito sanitario, la epidemia de obesidad en Estados Unidos sigue agravandose. Según los últimos datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), el 40.3% de los adultos ya son obesos,1 y casi 7 de cada 10 adultos estadounidenses cumplen los criterios de obesidad según una definición nueva y más integral publicada en JAMA Network Open.2
Este nuevo estándar —propuesto previamente por un panel internacional de expertos en The Lancet Diabetes & Endocrinology3— va más allá del índice de masa corporal (IMC) para incluir mediciones de cintura y cadera que revelan grasa oculta que el IMC convencional pasa por alto.
Las implicaciones de estas cifras son graves, ya que el exceso de grasa corporal incrementa el riesgo de otras complicaciones de salud, como diabetes y accidentes cerebrovasculares.4
Ahora, nuevas investigaciones muestran que la obesidad es también un factor de riesgo en el desarrollo del Alzheimer.5 Según los hallazgos, el exceso de grasa altera el plegamiento de las proteínas amiloides, provocando que se agreguen y causen eventualmente problemas cognitivos.6
La obesidad impulsa la formación de placa cerebral mediante las vesículas
En un estudio publicado en Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, se investigó cómo el tejido adiposo se comunica con el cerebro a través de partículas microscópicas conocidas como vesículas. Se trata de pequeños paquetes celulares, internos o externos a la célula, que transportan lípidos, proteínas y material genético.
El objetivo del estudio era determinar si estas vesículas, liberadas por los adipocitos humanos, influyen en la acumulación de placas amiloides —agregados proteicos que se cree juegan un papel en el desarrollo del Alzheimer.7
Los investigadores analizaron vesículas de adultos con distintos niveles de grasa corporal y observaron cómo estas partículas de origen graso afectaban el comportamiento de las proteínas amiloides. Dichas proteínas son normalmente inofensivas, pero al comenzar a agregarse, forman placas que interfieren con la comunicación neuronal.
• La obesidad es un factor de riesgo para el Alzheimer — El equipo descubrió que las vesículas de personas con mayor grasa corporal alteraban el ensamblaje de las moléculas amiloides. Estas vesículas modificadas aceleraban la agregación del amiloide, formando estructuras más densas y tóxicas que el cerebro tiene más dificultad para eliminar.
La relevancia de este hallazgo radica en que muestra cómo la grasa corporal obstruye la comunicación celular. El estudio reveló que cuando los adipocitos están sobrecargados, envían señales distorsionadas a través de las vesículas. Estas señales transportan lípidos que modifican el comportamiento de las proteínas cerebrales, acelerando en este caso la enfermedad de Alzheimer.
• Los lípidos específicos dentro de las vesículas no eran aleatorios — Los individuos obesos poseían vesículas ricas en ciertos esfingolípidos y ceramidas, tipos de grasas que influyen directamente en la inflamación y la muerte celular. Estos compuestos actúan como irritantes biológicos, generando estrés oxidativo en las neuronas. Con el tiempo, este ambiente facilita que el amiloide se aglutine.
• Se analizó cómo estas vesículas afectan a las células cerebrales en un entorno controlado de laboratorio — Al exponer neuronas humanas a vesículas de individuos obesos, se observó un aumento del estrés celular y una disminución de la actividad mitocondrial.
Como es sabido, las mitocondrias son las fábricas de energía celular. Cuando su función se ralentiza, las neuronas pierden energía y su capacidad para procesar y eliminar desechos —como el amiloide— se reduce drásticamente. Esta pérdida de energía celular es el problema subyacente que impulsa muchas enfermedades crónicas, desde la diabetes hasta la neurodegeneración.
• El estudio descubrió que estas vesículas alteran el plegamiento del amiloide a nivel molecular — Las proteínas amiloides normales son flexibles, pero al interactuar con estas vesículas cargadas de lípidos, adoptan una estructura rígida, una configuración anómala conocida por desencadenar la formación de placa. Este plegamiento erróneo es lo que vuelve al amiloide adhesivo, haciendo que se aglutine en agregados tóxicos que asfixian a las neuronas.
Esencialmente, el contenido lipídico de las vesículas adiposas redefine la forma de una proteína cerebral que determina si tus neuronas se mantienen sanas o mueren.
• El exceso de grasa de cualquier tipo es perjudicial — Otra observación destacada de los investigadores es cómo tanto la grasa saturada como la insaturada, en niveles elevados, promueven el Alzheimer. En otras palabras, incluso si crees que consumes grasas saludables, un exceso de las mismas puede provocar una reacción similar a la de consumir grasa poco saludable.8
“[L]a conclusión convergente es que tanto los ácidos grasos saturados como los insaturados pueden promover la fibrilización del Aβ en concentraciones relativamente altas que se aproximan a condiciones de lipotoxicidad.”
• Es importante lograr un equilibrio en el consumo de grasas — En relación con lo anterior, controlar la ingesta de lípidos puede reducir el riesgo de Alzheimer. Según los investigadores:9
“Crucialmente, algunos lípidos exhiben efectos bifásicos dependientes de la concentración —promoviendo la agregación en niveles altos pero inhibiéndola en dosis bajas— lo que subraya la necesidad de un control matizado de los microentornos lipídicos al considerar intervenciones terapéuticas o interpretar mecanismos patogénicos.”
Otro estudio examina la relación entre obesidad y Alzheimer
En un artículo publicado en la International Journal of Molecular Sciences, se analizó cómo los cambios inducidos por la obesidad en la leptina aumentan directamente el riesgo de demencia y Alzheimer. Para contextualizar, la leptina es una hormona producida por el tejido adiposo que señala cuándo has comido suficiente. Los investigadores se centraron en un concepto llamado resistencia a la leptina, la cual “perpetúa enfermedades como la demencia”.10
• Qué sucede cuando el cuerpo comienza a resistirse a la leptina — Se observó que la leptina está fuertemente vinculada al deterioro de la memoria, un aprendizaje más lento y un mayor riesgo de degeneración cerebral. Normalmente, la leptina viaja por el torrente sanguíneo al cerebro, donde interactúa con neuronas en áreas responsables de la memoria y el aprendizaje, como el hipocampo.
En individuos sanos, la leptina favorece la formación de nuevas conexiones entre células cerebrales y protege a las neuronas del estrés. Pero en personas con obesidad, el cerebro ignora la leptina. El resultado es un doble perjuicio: el control del apetito empeora, conduciendo a mayor ganancia de peso, mientras el cerebro pierde una de sus hormonas protectoras clave.
• La leptina influye en cómo las células cerebrales manejan la beta-amiloide — En condiciones normales, la leptina ayuda a reducir los niveles de amiloide activando un proceso de limpieza que degrada la proteína. Sin embargo, una vez establecida la resistencia a la leptina, este mecanismo de limpieza se estanca.
Las proteínas amiloides comienzan entonces agregarse más rápidamente, alterando la comunicación neuronal y avivando la inflamación en el cerebro.
• Su peso influye en la secreción de leptina — Los investigadores demostraron que la producción de leptina se ve afectada por la masa grasa, y una vez que el cuerpo desarrolla resistencia a ella, aumenta el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer:11
«Se ha demostrado que la leptina es secretada por los adipocitos y circula en el plasma en proporción a la masa grasa, y que los cambios en el peso corporal se asocian con la posibilidad de desarrollar EA [Enfermedad de Alzheimer]. Por lo tanto, no es sorprendente que diversas investigaciones intenten relacionar niveles disfuncionales en la señalización de leptina con la EA.
Así, en algunos estudios, se ha encontrado que niveles bajos de leptina en plasma en la vejez están asociados con un mayor riesgo de deterioro cognitivo y desarrollo de EA.»
• La inflamación impulsa la resistencia a la leptina — Como halló otro estudio, la obesidad genera una inflamación de bajo grado en todo el cuerpo.12 Con esto en mente, el estudio destacado señaló que este estado crónico impide que la leptina cruce la barrera hematoencefálica (BHE) y entre al sistema nervioso central (SNC):13
«La inflamación de bajo grado debida a la obesidad impulsa la producción de proteína C reactiva humana (PCR) por los hepatocitos in vitro y in vivo en humanos. Se ha encontrado que la PCR humana periférica puede reducir la cantidad de leptina humana que entra al SNC, impidiendo su transporte a través de la BHE y hacia el eminencia media. Además, una vez dentro del SNC, reduce la función fisiológica de la leptina humana.»
### Enfrentar la Obesidad Para Proteger la Salud Cerebral
Cuando se trata de manejar la obesidad, el consejo habitual es «comer menos y moverse más». Sin embargo, esto pasa por alto muchos aspectos importantes que deben abordarse para ayudar a perder peso de manera efectiva. El verdadero problema es más profundo que la restricción calórica: se trata de una disfunción energética celular. En esencia, las mitocondrias no funcionan eficientemente, y eso es lo que impulsa la grasa rebelde, el hambre constante y la baja energía.
Afortunadamente, hay esperanza para revertir la situación. Puedes reconstruir tu salud celular abordando lo que la afecta. Como comento en mi libro *Guía para la Salud Celular*, hay cuatro grandes factores implicados, los cuales denomino las Cuatro Ees:
• Exceso de [ácido linoleico (AL)](https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2023/07/17/linoleic-acid.aspx) proveniente de aceites vegetales
• Sobrecarga de estrógenos y disruptores endocrinos (EDC)
• Campos electromagnéticos (CEM)
• Endotoxinas procedentes de un intestino poco saludable
En conjunto, estos elementos actúan como tóxicos que asfixian las mitocondrias y sumen el metabolismo en el caos. Al eliminarlos, los sistemas energéticos naturales del cuerpo comienzan a funcionar nuevamente. Así es cómo hacerlo, paso a paso.
1. Minimizar el consumo de aceites vegetales — Los aceites de semillas están ocultos en todas partes: comidas de restaurante, snacks procesados, aderezos «saludables» y productos horneados. Estos aceites están cargados de AL, un tóxico que daña las mitocondrias cuando se consume en exceso. Una vez que las mitocondrias se saturan con AL, el cuerpo no puede quemar combustible eficientemente, y la grasa comienza a oxidarse, afectando la función celular. Para empezar a revertir el daño causado por el AL:
• Elimina de tu despensa aceites vegetales industriales como el de canola, soya, girasol, cártamo, maíz y semilla de uva.
• Sustitúyelos por grasas metabólicamente favorables como mantequilla de pastoreo, sebo y ghee.
• Evita el pollo y cerdo de cría convencional, a menudo altos en AL debido a su alimentación ultraprocesada.
• Cocina tu propia comida usando grasas saludables, ya que la mayoría de los restaurantes usan aceites vegetales.
• Revisa detenidamente las etiquetas de ingredientes — los aceites vegetales se esconden en productos como mantequilla de almendras, hummus y chips sin gluten.
Reducir la ingesta de AL es una de las formas más rápidas de mejorar la eficiencia mitocondrial y cambiar tu metabolismo de almacenar grasa a quemarla. Recomiendo mantener el consumo total por debajo de 5 gramos al día, pero si puedes mantenerlo por debajo de 2 gramos, es aún mejor.
2. Reducir la exposición a disruptores endocrinos — El exceso de estrógeno afecta a todos. Demasiado interfiere con la función tiroidea y suprime la actividad mitocondrial. Los EDC, químicos sintéticos que imitan al estrógeno, empeoran el problema. Se encuentran en plásticos, recibos, cosméticos, agua del grifo e incluso ciertos medicamentos. Puedes reducir tu exposición a los EDC con algunos cambios clave:
• Usa recipientes de vidrio y/o acero inoxidable en lugar de plástico. Además, nunca calientes comida en plástico.
• Elige productos de cuidado personal naturales sin fragancias químicas ni parabenos.
• Limita la exposición a estrógenos sintéticos presentes en píldoras anticonceptivas y terapias de reemplazo hormonal.
• Apoya el equilibrio hormonal manteniendo niveles adecuados de progesterona — la progesterona contrarresta el exceso de estrógeno y promueve un metabolismo saludable.
3. Protege tus células del daño por CEM — Los campos electromagnéticos emitidos por teléfonos móviles, antenas 5G, routers Wi-Fi y dispositivos Bluetooth interfieren con la forma en que tus células manejan el calcio. Básicamente, demasiado calcio intracelular desencadena estrés oxidativo. Puedes protegerte de los CEM con estos cambios en el estilo de vida:
• Mantén tu teléfono en modo avión cuando no lo uses, especialmente durante el sueño.
• Apaga el Wi-Fi por la noche y retira los electrónicos de tu dormitorio.
• Elige conexiones a internet por cable siempre que sea posible.
• Evita auriculares Bluetooth que bañan constantemente tu cerebro en radiación invisible.
• Pasa tiempo haciendo *grounding* al aire libre. Esto significa caminar descalzo sobre tierra o arena para ayudar a liberar el estrés eléctrico excesivo de forma natural.
4. Repara tu intestino para reducir endotoxinas — La [salud intestinal](https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2025/10/21/candida-yeast-salmonella-gut-health.aspx) es un pilar fundamental para el bienestar óptimo, ya que influye en todos los aspectos del metabolismo. Cuando las bacterias dañinas proliferan en exceso, liberan endotoxinas — compuestos que dañan las mitocondrias y desencadenan inflamación en todo el cuerpo. Esta toxicidad de origen intestinal ralentiza el metabolismo y altera el equilibrio energético. Para reparar tu intestino, sigue estas recomendaciones:
• Si tienes problemas intestinales, evita temporalmente los alimentos altos en fibra, ya que esta alimenta a las bacterias malas en un intestino dañado.
• Enfócate en carbohidratos simples y suaves como fruta madura y arroz blanco hasta que los síntomas se calmen. Intenta consumir entre 200 y 250 gramos de carbohidratos saludables al día.
• Una vez que tu digestión se estabilize, reintroduce gradualmente verduras cocidas, raíces y almidones. Estos alimentan a las bacterias beneficiosas que producen ácidos grasos de cadena corta como el butirato, los cuales fortalecen el revestimiento intestinal y restauran un equilibrio inmunológico saludable.
### Preguntas Frecuentes (FAQs) Sobre la Influencia de la Obesidad en la Enfermedad de Alzheimer
**P: ¿Cómo aumenta la obesidad el riesgo de enfermedad de Alzheimer?**
R: La obesidad altera la forma en que el cuerpo se comunica a nivel celular. Las células grasas liberan vesículas, que son portadores microscópicos de grasas y proteínas, que distorsionan el plegamiento de las proteínas cerebrales.
Estos cambios provocan que las proteínas amiloides se agreguen con mayor rapidez y formen placas en el cerebro, lo que altera la comunicación neuronal y contribuye al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
P: ¿Qué papel desempeñan las vesículas y los lípidos en el Alzheimer?
R: Las vesículas de individuos con obesidad presentan un alto contenido de grasas dañinas, como esfingolípidos y ceramidas, que promueven la inflamación y el estrés oxidativo cerebral. Estas condiciones aumentan la propensión de las proteínas amiloides a adherirse entre sí y formar placas tóxicas, acelerando la neurodegeneración.
P: ¿Cómo se relaciona la resistencia a la leptina entre la obesidad y la demencia?
R: La leptina es una hormona que regula el apetito y apoya la salud cerebral. En la obesidad, el cerebro desarrolla resistencia a la leptina, reduciendo sus efectos protectores. Esto conduce a un deterioro de la memoria, un aprendizaje más lento y una mayor acumulación de proteínas amiloides, factores que elevan el riesgo de padecer Alzheimer.
P: ¿Qué factores del estilo de vida pueden empeorar o mejorar la salud cerebral en relación con la obesidad?
R: Un consumo excesivo de grasas —ya sean de fuentes saludables o no— puede favorecer la acumulación dañina de amiloide. Equilibrar la ingesta de grasas y reducir la inflamación asociada a la obesidad son aspectos clave. Además, abordar la disfunción energética celular mediante una mejor función mitocondrial puede proteger tanto la salud metabólica como la cerebral.
P: ¿Qué medidas prácticas pueden ayudar a prevenir el daño cerebral relacionado con la obesidad?
R: Abordar las cuatro “E” ayudará a manejar la obesidad y restaurar la salud celular óptima:
• Exceso de ácido linoleico — Reducir su ingesta a menos de 5 gramos diarios.
• Disruptores endocrinos — Productos como los plásticos perjudican la función tiroidea.
• Exposición a campos electromagnéticos — La radiación que emiten estos dispositivos afecta al calcio intracelular, generando estrés oxidativo.
• Endotoxinas — Son subproductos tóxicos liberados por bacterias dañinas, que afectan la función mitocondrial. Es necesario reparar la función intestinal para minimizar su producción.