Un nuevo tratamiento para el Alzheimer logró ralentizar la progresión de la enfermedad “por primera vez en la historia”, según afirmaron científicos españoles, si bien este avance permanece inmerso en la controversia debido a una serie de cuestiones prácticas y preocupaciones sobre su seguridad.
De acuerdo con una serie de estudios publicados el lunes en la revista médica The Lancet, los fármacos experimentales donanemab y lecanemab redujeron el deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer en un 35% y un 27%, respectivamente, durante un ensayo clínico que involucró a cerca de 3.000 participantes.
Juan Fortea, director del Departamento de Neurobiología de la Demencia del Instituto Sant Pau de Barcelona y coautor de uno de los estudios, calificó los hallazgos como un “cambio de paradigma”.
Declaró a El País: “No hemos curado la enfermedad, pero es la primera vez en la historia de la humanidad que conseguimos frenar la progresión del Alzheimer”.
Ambos medicamentos ya han obtenido la aprobación regulatoria completa en países como Estados Unidos, Japón, China y Australia.
No obstante, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) solo autorizó el lecanemab en 2024 tras un tenso proceso de revisión de dos años, mientras que el donanemab sigue bajo escrutinio.
La comunidad científica está dividida respecto al nuevo tratamiento; los críticos alejan efectos secundarios peligrosos, elevados costes y una eficacia modesta.
En 2022, dos participantes en el ensayo fallecieron a causa de hemorragias cerebrales mientras tomaban lecanemab. Un equipo médico involucrado en el estudio declaró a la revista Science que al menos una de las pacientes habría sobrevivido de no haber estado bajo dicho tratamiento.
En general, se notificaron efectos adversos graves en uno de cada 65 pacientes tratados con donanemab y en uno de cada 300 con lecanemab.
Los elevados costes del tratamiento constituyen otro punto de fricción, con estimaciones que apuntan a un promedio de 24.000 euros anuales para tratar a un único paciente con el régimen completo de donanemab y lecanemab.
En octubre del año pasado, el Servicio Nacional de Salud británico (NHS) bloqueó el uso generalizado del donanemab en los hospitales del Reino Unido por motivos de coste.
Por último, los estudios de The Lancet sugieren que los medicamentos solo serían efectivos para aproximadamente un 5% de los pacientes, y únicamente cuando el Alzheimer se detecta en una fase temprana.
Los detractores también han cuestionado las conclusiones de los estudios, exigiendo claridad sobre cómo los leves retrasos en el deterioro cognitivo impactarían realmente en la vida de los pacientes, y si los beneficios superarían los riesgos y desventajas potenciales del tratamiento.
Pero Fortea desestimó parte de las críticas, tachándolas de meros prejuicios y preocupaciones obsoletas.
Declaró: “Si [el Alzheimer] no fuera una condición tan prevalente, si no ejerciera presión sobre el sistema sanitario, incrementara costes o requiriera cambios en los procedimientos, buena parte de la controversia no existiría. De tratarse de una enfermedad rara, no albergamos duda alguna de que la aprobación habría llegado con celeridad y sin controversia alguna”.
Alberto Lleó, jefe del Servicio de Neurología del Instituto Sant Pau, añadió que esto es solo el principio.
“Actualmente se están investigando 138 fármacos más, y estos son solo los primeros de muchos por venir”, afirmó.
En 2020, se estimaba que aproximadamente 55 millones de personas vivían con demencia en todo el mundo, correspondiendo la enfermedad de Alzheimer a alrededor del 70% de los casos.
Un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que la cifra se dispararía hasta los 139 millones para 2050 si no se lograban avances en la prevención y la atención.
La enfermedad de Alzheimer resulta de una combinación compleja de factores genéticos, biológicos y ambientales, pero un signo distintivo de la afección es la acumulación de una proteína llamada beta-amiloide en las neuronas del cerebro.
El donanemab y el lecanemab actúan dirigiéndose a las placas de beta-amiloide en las neuronas, uniéndose a la proteína antes de eliminarla del cerebro.
Fortea subrayó que, si bien los fármacos no curan la enfermedad, su impacto es real.
“Los pacientes son más independientes y tienen una mayor calidad de vida, porque estamos ralentizando una afección que causa una discapacidad severa”, explicó. “No curamos la enfermedad. Los pacientes siguen deteriorándose, pero lo hacen más lentamente”.